Ubicación

En estos días hemos tenido tiempo para ir a hacer una foto rápida al edificio donde nos vamos a ubicar.

Hay sólo una pero algo es algo.

Durante esta semana subiremos los presupuestos finalizados ya por fin y algunas fotos más del edificio.

Información XV: Síncope y Holter

Síncope

El síncope es un síntoma que se caracteriza por una pérdida de conciencia súbita , transitoria y autolimitada que se acompaña de una pérdida del tono muscular, habitualmente con caída al suelo. Su inicio suele ser brusco y su recuperación espontánea y completa.

Su mecanismo es la hipoperfusión cerebral generalizada transitoria relativamente brusca.

Los elementos a destacar de esta definición son:

-El síncope es un síntoma y debe considerarse como una manifestación de otro proceso.

-Para que pueda establecerse el diagnostico de síncope debe haber pérdida de conciencia y esta debe recuperarse espontáneamente. Las situaciones en las que se precisa una intervención terapéutica para su recuperación no pueden ser consideradas síncopes.

-Hay una hipoperfusión cerebral global, esto permite diferenciar los episodios sincópales de otras situaciones en las que puede haber una pérdida o una alteración transitoria de conciencia (como la epilepsia)

El término síncope neuromediado o neurocardiogénico describe aquellos síncopes de mecanismo reflejo en los que se produce un episodio autolimitado de hipotensión arterial, caracterizado tanto por bradicardia como por vasodilatación periférica. Dentro de esta categoría se incluyen entre otros: síncope vasovagal, síncopes asociados a síndrome de seno carotídeo y síncope situacional

Holter

El Holter electrocardiográfico es un técnica diagnóstica no invasiva que pretende obtener un registro de la actividad eléctrica del corazón durante un periodo de tiempo determinado, generalmente 24 horas, de forma ambulatoria (fuera de la consulta u hospital), de tal forma que los datos recogidos puedan ser posteriormente analizados por su médico.

Se trata de una técnica muy efectiva y que ofrece un registro global a lo largo del día, poniendo en evidencia trastornos de la actividad eléctrica del corazón que pueden pasar desapercibidos en un electrocardiograma convencional, ya que el holter ofrece una lectura continua del ritmo, frecuencia del corazón y sus características eléctricas a lo largo de al menos 24 horas.

Estas investigaciones, abrieron el camino para que otros parámetros biológicos, como la presión arterial, el electroencefalograma, o el pH esofágico, puedan ser hoy determinados en régimen ambulatorio automático durante largos periodos de tiempo.

Información XIV: Hemodinámica II, Procedimientos diagnósticos

CATETERISMO CARDIACO DIAGNÓSTICO :

Puede definirse como un procedimiento combinado hemodinámica y angiográfico que se utiliza con fines diagnósticos y que constituye el patrón de referencia para estudiar la presencia y extensión de la enfermedad coronaria y valvular

INDICACIONES:

La decisión de realizar un cateterismo cardiaco se basa en un balance cuidadoso de riesgo-beneficio de la información que va a aportar el estudio. Está indicado en pacientes con:

Clínica de angor estable e inestable.

Clínica de angina e imposibilidad de documentación de isquemia con ergometría o talio.

Dolor torácico atípico asociado a tres o más factores de riesgo cardiovascular

Clínica de angina típica y antecedentes de revascularización previa (quirúrgica o percutánea).

Pacientes con patología valvular, previo a la cirugía.

Disfunción ventricular de etiología no filiada.

Infarto agudo de miocardio

CONTRAINDICACIONES:

La contraindicación absoluta es la negativa del paciente, aunque entre las contraindicaciones relativas podemos encontrar:

Existencia de arritmias no controladas.

Insuficiencia cardiaca.

Proceso infeccioso o enfermedad febril.

Terapia anticoagulante previa.

Alergia grave a los medios de contraste.

Embarazo.

Cateterismo Derecho:

Se introducirá el catéter tipo Swan-Ganz a través del acceso venoso con control radiológico hasta arteria pulmonar y procederemos al registro de las curvas de presión de las cavidades derechas del corazón: capilar pulmonar, arteria pulmonar, ventrículo derecho y aurícula derecha y a la determinación del Gasto Cardiaco por termodilución. Toma de muestras sanguíneas para oximetrías. Los datos obtenidos nos ayudan a diagnosticar y valorar el grado de severidad de enfermedades valvulares, etc. También se pueden obtener angiografías de dichas cavidades mediante la inyección de contraste.

Cateterismo Izquierdo:

Habitualmente utilizamos los catéteres tipo Judkins curva JL4 y JR4 para la canalización selectiva de la coronaria izquierda y derecha respectivamente y del catéter PIGTAIL para la realización de ventriculografía izquierda y ortografía

Existen otros tipos de catéteres dependiendo su uso de las características específicas anatómicas de cada paciente.

Se introducen los catéteres a través del acceso arterial y, tutorizados por una guía y bajo control radiológico, se llevan hasta aorta ascendente, comprobando la permeabilidad del catéter, registrando la presión invasiva y canalizando con ayuda de la inyección de contraste ambas arterias coronarias. Es importante la vigilancia constante de la presión invasiva.

Se obtienen así en las distintas proyecciones las imágenes radiológicas en distintas proyecciones que nos dan información sobre la anatomía coronaria y la posible existencia de lesiones.

2. OTRAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS:

Desde hace más de 40 años podemos evaluar in vivo la morfología de las arterias coronarias mediante angiografía, y la inyección de contraste se ha consolidado como el patrón oro para la evaluación de la enfermedad coronaria en la práctica clínica. Sin embargo, y particularmente en los últimos 15 años, hemos aprendido las limitaciones de la angiografía gracias al desarrollo de nuevas técnicas de imagen intracoronarias como la ecografía, y a la aparición de guías coronarias con sensores para diversos parámetros fisiológicos. Las dificultades para la evaluación angiográfica de las lesiones son máximas en las lesiones intermedias. La información obtenida con estos dispositivos puede ayudar en la actitud terapéutica a seguir. Los más utilizados son:

Ecografía intracoronaria

es una técnica diagnóstica que consiste en la obtención de imágenes mediante el uso de ultrasonidos originados por unos transductores miniaturizados que se introducen en las arterias coronarias o en las cavidades cardiacas

DISPOSITIVO DE SOPORTE HEMODINÁMICO:

BALON DE CONTRAPULSACIÓN:

El balón intraaórtico de contrapulsación (BIAC) es un sistema de asistencia del ventrículo izquierdo a través del desplazamiento mecánico del volumen sanguíneo en el interior de la aorta, siendo el dispositivo de asistencia ventricular más ampliamente usado. Es por tanto un sistema de asistencia cardiaca que tiene como función el incremento de la perfusión coronaria y disminución del consumo de oxigeno por parte del miocardio, consiguiendo una disminución del trabajo sistólico y un refuerzo de la función diastólica.

Información XIII: Hemodinámica I

CATETERISMO CARDIACO:

El cateterismo cardiaco es una prueba invasiva que permite la visualización de la anatomía coronaria, la cuantificación de la función ventricular, la valoración de lesiones valvulares y la medida de presiones en distintas zonas del sistema cardiovascular.

Las utilidades del cateterismo cardíaco son:

DIAGNÓSTICA : confirma, descarta o aumenta la información que disponemos de un paciente, permitiendo tomar decisiones acerca del tratamiento más adecuado

TERAPÉUTICA: cada vez son más y más variadas las patologías abordables durante el cateterismo.

PRONÓSTICA : la información proporcionada por el cateterismo puede tener relevancia en el pronóstico a corto, medio o largo plazo.

SALA DE HEMODINÁMICA

INTRODUCCIÓN

Una sala de hemodinámica puede parecer para los profanos un lugar misterioso, lleno de complicados aparatos, pantallas de ordenador, monitores con imágenes a primera vista poco reconocibles, símbolos de radiación. El acceso está restringido, y por eso, su conocimiento por el personal ajeno al servicio, pudiera ser escaso.

UBICACIÓN

La ubicación deseable para un laboratorio de hemodinámica debería ser la más próxima a las áreas de hospitalización, la unidad coronaria, y el quirófano de cirugía cardiaca. Así se puede facilitar el traslado de pacientes, aumentando el número de casos realizados al día, y no se exponen a riesgos innecesarios a pacientes críticos que necesiten procedimientos diagnósticos y terapéuticos urgentes cuyas necesidades pueden requerir control intensivo y/o cirugía urgente.

DIMENSIONES Y ESTRUCTURA

Lo habitual es que éstas características estén en relación con el espacio dispuesto por el hospital para la construcción del laboratorio, aunque se ha establecido que unos 200 m² es la superficie mínima para un laboratorio de hemodinámica.

Una sala de exploración con la instalación radiológica básica, permitiendo la movilidad alrededor del área de trabajo, teniendo en cuenta el material de reanimación y soporte vital, además de permitir la posibilidad de incorporar elementos más o menos voluminosos, como ecocardiógrafos, balón de contrapulsación (BCIA), consola de guía de presión, bomba inyectora de contraste, zona de medicación y almacenamiento de materiales etc.

Anexo refrigerado para transformadores, generadores...

Una sala comunicada con la sala de exploración mediante una mampara de cristal plomado donde se ubicará el polígrafo, el sistema de control del equipo de rayos, ordenadores...

Zona de recepción y vigilancia, también contigua a la sala de intervención, con capacidad para una o más camas, y que permita su circulación alrededor de ellas en caso de emergencia.

SEGURIDAD :

El laboratorio de hemodinámica está considerado como una instalación médica de Rayos X con fines diagnósticos, por lo que debe estar sometida en todo momento a los criterios de seguridad nuclear, garantía de calidad y protección radiológica establecida por la legislación vigente.

Es muy importante la radioprotección en el personal sanitario que trabaja dentro de la sala de hemodinámica: Los tres principios para reducir la exposición son tiempo, distancia y barrera. Hay que tener en cuenta que la radiación se atenúa con la distancia, por lo cual alejándose razonablemente del haz de rayos X conseguimos grandes disminuciones de exposición. Respecto a las barreras, son de uso común tanto los mandiles con una capa de plomo de 0,5 mm. que cubren la mayor parte del cuerpo, como los escudos que se sitúan entre el tubo de rayos X y el personal sanitario, que pueden ser colgantes o adosados a la mesa. También está generalizado el uso de gafas radioprotectoras, que disminuyen el riesgo de cataratas inducidas por la radiación, y el collarín de plomo, que disminuye el riesgo de cáncer de tiroides. Para monitorizar la dosis de radiación total que recibe el personal sanitario se utilizan dosímetros individuales.

1.- ACCESO ARTERIA FEMORAL

Como paso previo a la canalización de la arteria femoral debe examinarse al paciente, buscando signos de enfermedad arterial periférica, soplos en la arteria femoral y localización y fuerza del pulso. En ese momento podemos plantear un abordaje alternativo.

Se deben preparar ambas ingles (rasurar, limpiar con una solución antiséptica de povidona iodada y secar con una gasa estéril) porque aunque el acceso habitualmente se consigue desde el lado derecho, en algunas ocasiones se necesita utilizar el izquierdo.

El primer paso para el acceso femoral es localizar las diversas estructuras anatómicas (figura 1). Debemos tener presente la posición del ligamento inguinal (une la espina iliaca anterosuperior con la sínfisis del pubis y localizar el latido de la arteria femoral ( la arteria femoral esta en el punto medio del ligamento inguinal).

El punto adecuado para la punción es de 1 a 2 cm por debajo del ligamento inguinal ( no del pliegue inguinal, en especial en pacientes obesos no es una referencia válida); se debe sentir el latido de la arteria femoral al menos 1 cm por encima y por debajo del punto donde queremos hacer la punción.

Cuando existen dificultades para la localización de las estructuras ( pacientes obesos) se puede utilizar fluoroscopia. El punto óptimo para la incisión cutánea está a la altura del borde inferior de la cabeza del fémur.

COMPLICACIONES:

Las complicaciones relacionadas con el acceso se presentan en un 1-2 % de los casos y son las siguientes:

Hematoma.: Colección de sangre en los tejidos blandos.

Hemorragia retroperitoneal: Se produce por punción de la arteria femoral por encima del ligamento inguinal permitiendo que, si se produce sangrado, éste se extienda por el espacio

retroperitoneal

Pseudoaneurisma: Se produce si un hematoma está en continuidad con la luz de la arteria .

Fístula arterio-venosa: Se produce por una comunicación, secundaria a la punción de la arteria y la vena.

Trombosis arterial: Es una complicación poco frecuente que se relaciona con punciones de la arteria femoral superficial

Infección: Es una complicación rara por lo que se recomienda el uso de antibióticos profilácticos.

Neuropatía: Es una complicación muy poco frecuente y está relacionada con la presencia de grandes hematomas que comprimen el nervio.

2.- ACCESO RADIAL

Este acceso es útil en pacientes con enfermedad arterial periférica o en pacientes con obesidad importante. Aunque es una técnica más complicada que el acceso femoral se consigue canalizar en un 95% de los casos. En algunos centros es la vía de acceso de primera elección.

Para realizar este test se pide al paciente que cierre la mano en un puño, se comprime la arteria radial y la cubital al mismo tiempo y se comprueba que la palma de la mano adquiere un color pálido. Posteriormente se pide al paciente que abra la mano, se libera la presión de la arteria cubital y se mide el tiempo que tarde el arco palmar en recuperar su coloración. Si este tiempo es menor de 9 segundos la circulación cubital está presentey por tanto se puede realizar el abordaje radial con seguridad.

En el test de Allen modificado se coloca el pulsioxímetro en el dedo pulgar de la mano a explorar, se comprime la arteria radial y se observan los cambios en la morfología de la curva de presión. Si la saturación de oxígeno es > 90% y hay una curva de presión ( aunque esté amortiguada o disminuida) el test de Allen es positivo y puede realizarse el abordaje radial.

3.- ACCESO VENOSO

La vena femoral sigue un trayecto paralelo e interno a la arteria femoral por lo que si se localiza la arteria femoral la punción de la vena no es complicada. La técnica para la punción de la vena femoral es exactamente igual a la descrita para la arteria femoral, excepto que la guía debe ser por el lado derecho de la columna del paciente.

Orden de punción: cuando se quiere obtener un acceso venoso y arterial en el mismo procedimiento, puede plantearse la duda de cual abordar en primer lugar. Normalmente es cuestión de gustos personales, en general, se puede recomendar puncionar primero la vena, introducir la guía y a continuación abordar la arteria. Con esta técnica no se modifican las relaciones anatómicas que se producen al colocar el introductor y, si se punciona inadvertidamente la arteria se puede aprovechar para pasar la guía y el introductor

Información XII: El electrocardiograma

El Electrocardiograma, llamado comúnmente ECG, es una medición de la actividad eléctrica del corazón. Colocando electrodos en lugares específicos del cuerpo (tórax, brazos y piernas), se puede obtener una representación gráfica o trazado, de la actividad eléctrica del mismo.

Para comprender mejor el EGM y antes de referirnos a las ondas del mismo, es necesario saber cómo y de qué manera se forman dichas ondas. Esto hará que tanto el ECG normal, como posteriormente el ECG patológico nos resulte más fácil de entender. Para ello debemos conocer unos conceptos fundamentales acerca de las células miocárdicas.

Biología y Electrofisiología de las Células Cardíacas

Las células cardíacas se encuentran cargadas o polarizadas debido a su composición iónica. El interior de la célula miocárdica, que en general se encuentra cargado negativamente, se vuelve positivo cuando la célula recibe un estímulo para contraerse. La estimulación eléctrica de estas células musculares especializadas se llama despolarización. Por lo tanto el corazón es recorrido por una onda progresiva de cargas positivas dentro de las células que hace que éstas se contraigan. Por otro lado la célula cardíaca tiene la propiedad de poder pasar al estado inicial, con el interior negativo, es la denominada repolarización.

Derivaciones electrocardiográficas:

Una derivación electrocardiográfica es el conjunto de dos electrodos unidos a un aparato que sea capaz de detectar diferencias de potenciales (galvanómetro). Uno de los electrodos es positivo y otro negativo.

Las derivaciones “miran” la actividad eléctrica desde distintos sitios. Es como la toma de una fotografía instantánea de un objeto desde distintas posiciones, posibilitando una buena valoración de la actividad eléctrica del corazón. Por tanto, cada una de las derivaciones observa el mismo fenómeno eléctrico (Onda P, ARS, ST) desde distintas perspectivas.

El corazón es un órgano tridimensional, por ello su eje eléctrico se puede dirigir hacia arriba o hacia abajo (plano frontal o vertical), pero también hacia atrás o hacia delante (plano horizontal). En un electrocardiograma rutinario se suelen realizar 12 derivaciones, seis que miran la actividad eléctrica en el plano frontal y otras seis que lo hacen en el plano horizontal del corazón.

Información XI: Síndrome coronario agudo (SCA)

El SCA se produce por erosión o rotura de una placa aterosclerótica, lo que determina la formación de un trombo intracoronario, provocando así la aparición de la angina inestable (AI), el infarto agudo de miocardio (IAM) o la muerte súbita.

La AI y el IAM tienen una fisiopatología y unas manifestaciones clínicas comunes, que pueden ser difíciles de diferenciar hasta que no se realiza un ECG. El ECG permite agrupar a estos pacientes en dos grandes bloques: SCA con y sin elevación del ST. Los primeros desarrollarán onda Q, mientras que los segundos presentan alta probabilidad de AI ó IAM sin elevación del ST (sin Q).

En la AI, una pequeña erosión o fisura de una placa aterosclerótica puede producir cambios en la geometría de la estenosis arterial, el trombo suele ser lábil y la oclusión temporal (no mayor a 15-20 minutos), a esto se asocia la vasoconstricción que contribuye aún más a reducir el flujo coronario.

En el IAM sin elevación del ST, la lesión trombótica es más duradera, quizás hasta de una hora, es frecuente que exista circulación colateral.

En el IAM con elevación del ST, la rotura de la placa es todavía mayor, formándose un trombo grande, estable y persistente que interrumpe de forma brusca el flujo coronario durante más de una hora lo que produce necrosis transmural del miocardio correspondiente. La lesión coronaria responsable del IAM, es con frecuencia, sólo leve a moderadamente estenótica antes de formarse el trombo oclusivo. Es pues la rotura y trombosis más que la severidad de la lesión, el principal determinante de la oclusión aguda del vaso; con mucha menor frecuencia, la trombosis puede ser el resultado de una erosión superficial en una lesión severamente estenótica.

Información X: Cardiopatía isquémica I

Cardiopatía isquémica

La cardiopatía isquémica, es la patología cardíaca ocasionada por la enfermedad de las arterias coronarias. Generalmente está ocasionada por estenosis aterosclerótica de una o varias arterias coronarias con o sin trombosis (otras causas mucho menos frecuentes son: espasmo, embolismo, disección espontánea, traumatismo, arteritis y anomalías congénitas).

La cardiopatía isquémica es la primera causa de mortalidad para el grupo de edad de 55- 75 años en ambos sexos, aunque en el varón la presentación es más precoz.

El espectro clínico de la cardiopatía isquémica abarca desde la enfermedad arterial coronaria asintomática, a las diversas manifestaciones clínicas como la angina estable y el síndrome coronario agudo (infarto con elevación del ST, Síndrome coronario agudo sin elevación del ST y la muerte súbita).

En los pacientes con cardiopatía isuémica crónica, se considera que una estenosis coronaria es significativa hemodinámicamente cuando supera el 70% de su diámetro, por que puede provocar isquemia miocárdica durante el estrés. Hay que valorar además de la severidad de la placa arteriosclerótica, la inestabilidad de la misma; las lesiones severas a veces son más fibrosas y duras y es menos probable que se rompan, por lo que pueden generar isquemia con el esfuerzo, pero no un síndrome coronario agudo, por el contrario las lesiones arterioscleróticas menos severas, a veces tienen mayor contenido lipídico, son mas friables y con más probabilidad de romperse y generar un síndrome coronario agudo.

Los factores de riesgo de la cardiopatía isquémica son los mismos factores de riesgo de la arteriosclerosis coronaria. El concepto de factores de riesgo no implica causalidad, pero sí provocan un aumento de la incidencia de enfermedad coronaria.

Los factores de riesgo cardiovascular son los siguientes:

- Factores de riesgo no modificables:

o Edad (50 años en varones y 60 años en mujeres).

o Sexo masculino.

o Historia familiar de cardiopatía isquémica en varones <55 años y mujeres < 65 años.

- Factores de riesgo modificables:

o Colesterol elevado, con LDL elevado.

o HDL reducido

o HTA (hipertensión arterial).

o Hiperglucemia y diabetes.

o Elevación de triglicéridos.

o Obesidad central.

o Fibrinógeno.

- Hábitos y condiciones de vida:

o Dieta alta en calorías, grasas saturadas y colesterol.

o Tabaco.

o Sedentarismo.

o Conducta tipo A.

o Hostilidad.

Podemos resumir que los FRCV más importantes (los demás derivan a éstos) son: hipercolesterolemia, HTA, Tabaquismo, diabetes e historia familiar.

Cambios de emplazamiento.

Hemos de hacer un pequeño paréntesis en nuestra búsqueda de información para informar de unos ligeros contratiempos (ya solventados, todo sea dicho de paso) que se nos han presentado.

Al presentar la solicitud al ayuntamiento acerca de nuestro proyecto para la subvención y los primeros esbozos de este, se nos ha denegado la posibilidad de ubicarnos donde se había previsto ya que otro proyecto había sido presentado poco antes para ese mismo solar.

Con objetivo la subsanación del daño causado, y debido a que el proyecto puede enriquecer enormemente a la cuidad de Granada y al Parque Tecnológico de las Ciencias de la Salud, se ha decidido cedernos un edificio en estado de construcción avanzado que se tuvo que expropiar a sus anteriores dueños por el estado de insolvencia de los mismos.

El edificio, por suerte para nuestro equipo, está construido con un diseño similar al que se había previsto en un principio. Asimismo, el ayuntamiento nos ha brindado la ayuda de 1.500.000€ para finalizar la construcción del edificio en cuestión y hacer las modificaciones que se crean convenientes.

Se ha tomado también la decisión de que la constructora que estaba implicada continúe el trabajo.

Este inconveniente en realidad es una ventaja ya que el edificio estará listo para mediados de febrero, permitiéndonos empezar la búsqueda de personal, el material...etc.

Así pues, este es el solar de la nueva ubicación (también muy cerca de otro de las partes del campus)

Información IX: Actitud del paciente frente a la arritmia

Actitud ante un paciente monitorizado y presencia de Arritmia

Lo primero es reconocer que lo que aparece en el monitor es una arritmia y registrarla rápidamente. Esto implica tener conocimiento suficiente de las arritmias como para reconocerlas y diferenciarlas de los numerosos artefactos que se presentan en la monitorización continua.
En el caso de que lo que aparezca en el monitor sugiera una fibrilación ventricular, acercarse con la máxima rapidez al paciente, reconocer signos de paro cardiaco y dar lo antes posible una o varias descargas eléctricas (desfibrilar). Avisar de inmediato solicitando ayuda. Es obligatorio para el personal de enfermería que trabaje en unidades con paciente monitorizados conocer el funcionamiento del desfibrilador y asegurarse de que se encuentra en situación de usarlo en cualquier momento. Esperar en esta arritmia mortal conduce a acidosis, que puede hacer ineficaz el choque eléctrico, o a daños cerebrales irreversibles. Si la desfibrilación es inefectiva, se inicia la reanimación cardiopulmonar, al igual que ocurriría en una asistolia, en una taquicardia ventricular sin pulso o en una disociación electromecánica.
Si no se trata de una de estas cuatro arritmias, acercarse a la cabecera del paciente y comprobar cómo tolera la arritmia y si hay repercusión hemodinámica.
Colocar los electrodos y obtener un ECG con las 12 derivaciones imprescindible para el estudio de la arritmia. El aviso será urgente si la tolerancia hemodinámica es mala.
El trabajo con pacientes monitorizados obliga a conocer los principales fármacos antiarrítmicos, sus indicaciones y las pautas de administración. Igualmente, será necesario conocer los pasos a seguir en la cardioversión sincronizada, y se tendrá preparado el aparato si el paciente está hemodinámicamente inestable.
La cardioversión eléctrica se realiza con el desfibrilador, y la técnica es similar a la desfibrilación, a excepción de cuatro aspectos que las diferencian.

Información VIII: Taquiarritmias II

Arritmias Ventriculares

Ritmo Idioventricular Acelerado (RIVA)
Arritmia generalmente secundaria a la reperfusión y recanalización coronaria mediante terapia fibrinolítica. Suelen observarse en la fase aguda del infarto de miocardio inferior y se relaciona con la activación de los receptores vagales localizados en dicha área. Normalmente es bien tolerada y no precisa de tratamiento porque es excepcional que pueda degenerar en taquicardias ventriculares más graves. Electrocardiográficamente se identifica como un ritmo rápido ventricular, generalmente rítmico, con frecuencia próxima a la sinusal entre 60 y 100 latidos por minuto.

Extrasístoles Ventriculares
Se trata de latidos o impulsos con origen ventricular, por debajo del haz de His, que aparecen antes de lo esperado, alterando el ritmo de base. Se caracterizan por complejos de QRS de morfología anómala, anchos y aberrados, con duración superior a 0,12 segundos y con repolarización también anormal. El QRS nunca va precedido de onda P.

Generalmente poseen:
- Periodo de acoplamiento fijo: La distancia desde el latido extrasistólico o complejo ventricular prematuro (CVP) hasta el normal precedente es constante.
- Pausa compensadora: Después del CVP se aprecia una pequeña pausa hasta el siguiente latido normal.
Podemos clasificar los extrasístoles ventriculares en:
A) Según el foco de descarga:
- Monofocales o monomórficos: Todos los CPPS proceden del mismo foco ventricular. En consecuencia, todos los QRS ectópicos serán idénticos.
- Multifocales o polimórficos: Existencia de varios focos ectópicos ventriculares que generan QRS diferentes.

B) Según la relación con el ritmo de base:
- Aislados.
- Interpolados: Se presenta entre dos complejos normales consecutivos sin interrumpir el ritmo de base y sin pausa compensadora.
- Bigeminismo: Ritmicidad y acoplamiento fijo de un completo normal seguido de un CVP.
- Trigeminismo: Sucesión de 1 complejo normal seguido de 2 CVP.
- Cuadrigeminismo: Sucesión de 1 complejo normal seguido de 3 CVP. Recibe también el nombre de salva. Algunos textos ya lo consideran como TV.
- Taquicardia ventricular: Sucesión de 4 o más CVPs.
C) Según su gravedad o clasificación de Lown:
- Grado 0: Ausencia de CVPs.
- Grado1: Menos de 30 CVPs por hora.
- Grado 2: Más de 30 CVPs por hora.
- Grado 3: CVPs polimórficos.
- Grado 4ª: Parejas o dobletes de CVPs.
- Grado 4b: Salvas (más de 3 CVPs) o TV no sostenida (4 o más CVPs).
- Grado 5: El extrasístole ventricular coincide o está muy cerca de una onda T (Fenómeno R sobre T).
Muchos pacientes permanecen asintomáticos. Si son frecuentes, o se manifiestan en forma de dobletes u originan cortos episodios de taquicardia, los pacientes pueden notar palpitaciones. Lo más frecuentes es la sensación de “paro cardiaco” o como se dice popularmente de “vuelco en el corazón”; se debe a que la precocidad (o prematuridad) del extrasístole al limitar el relleno diastólico ventricular, origina un volumen sistólico muy pequeño (a veces no perceptible por el pulso), que unido a la pausa post-extrasístole, causa una sensación de paro en el corazón.

La actitud ante los extrasístoles hoy en día es:
- Sin cardiopatía: No se tratan. Se corregirán factores desencadenantes (tabaco, alcohol, café, estrés, régimen de vida, etc.) y se tranquilizará al paciente, explicándole el hecho de que la extrasistolia es frecuente en personas sanas. Si es necesario se puede dar algún sedante suave. Si pese a todo son sintomáticos, o han originado TV o FV, se tratan, comenzando con beta-bloqueantes.
- Con cardiopatía: Se tratan siempre, pero tras valorar su peligrosidad. Los beta-bloqueantes son los fármacos más usados, si no hay contraindicaciones.

Taquicardia Ventricular

Se define como la sucesión de cuatro o más complejos ventriculares prematuros sucesivos. Se origina en el sistema de conducción situado distalmente a la bifurcación del haz de His, en el músculo ventricular o en ambos tipos de tejido, y los mecanismos suelen ser trastornos en la formación y en la conducción del impulso.
Electrocardiográficamente se observa un ritmo rápido con una frecuencia superior a 100 que oscila entre 130 y 200 latidos por minuto, generalmente regular o con una mínima irregularidad. Los QRS son anchos (QRS > 0,12”). Su morfología dependerá del lugar de origen de la taquicardia, pudiendo ser monomórfica (un solo foco) o polimórfica (varios focos).
Se clasifican dependiendo de su duración en sostenidas, si duran más de 30 segundos, y no sostenidas, de duración menor.
Supresión de la TV:
- Si hay mala tolerancia hemodinámica, inmediata cardioversión.
- Si la TV es bien tolerada, se prueba el tratamiento con fármacos IV empleando lidocaina si ocurre durante la fase aguda del infarto, y si no es así pueden usarse otros antiarrítmicos (procainamida, propafenona, amiodarona, etc.). Si los fármacos fallan, se recurre a la cardioversión eléctrica.
- Se prestará atención al tratamiento de la enfermedad de base y se tratarán los posibles desencadenantes de la arritmia (vasoespasmo, hipoxemia, intoxicación medicamentosa, etc.).

Flutter Ventricular
El Flutter ventricular es una arritmia grave, precursora de la fibrilación ventricular en la que suele convertirse en pocos segundos. En realidad, es una taquicardia ventricular muy rápida (superior a 200 lpm) cuya característica electrocardiográfica es que desaparece la distinción entre QRS, segmento ST y onda T, obteniéndose una imagen en grandes dientes de sierra. Comporta un grave trastorno hemodinámico, apareciendo signos de colapso circulatorio en pocos segundos. (La alta frecuencia impide el relleno diastólico a la vez que eleva las demandas de O2 del miocardio). La actuación debe ser rápida, mediante choque eléctrico.

Fibrilación Ventricular
La fibrilación ventricular es una arritmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de los mecanismos del paro cardiaco. Debido a la conducción rápida y totalmente asincrónica de los ventrículos, no permite un gasto cardiaco adecuado, por lo que en pocos segundos el paciente fallece si no se instaura un tratamiento eficaz. Electrocardiográficamente consiste en una serie de ondas de frecuencia y amplitud variable, no distinguiéndose ninguna imagen estable.
La desfibrilación eléctrica debe realizarse en cuanto se comprueba la aparición en el monitor. Si en varios choques eléctricos no se recupera el ritmo sinusal eficaz, se comenzará pauta de RCP (reanimación cardiopulmonar). Son también equivalentes a parada cardiorrespiratoria la asistolia, la TV sin pulso y la disociación electromecánica (registro en ECG normal sin que se bombee sangre).

Información VII: Taquiarritmias I

El término “taquiarritmias” (del griego taquis, rápido) significa que la función/trabajo cardiaco sucede más rápidamente de lo normal (más de 100 lpm).

Origen y Clasificación de las Taquiarritmias Principales

Arritmias Supraventriculares

Taquicardia Sinusal

Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos/min. Las causas son muy diversas, pero todas ellas actúan elevando el tono simpático. Así tenemos: el ejercicio, estrés, miedo, ansiedad, dolor, fiebre, anemia, hipovolemia, teofilinas, excitantes (café, tabaco, etc.), hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca, cardiopatía isquémica, etc. La principal característica en el ECG es que la onda P, que precede al QRS, es similar a la del ritmo sinusal normal. No suele precisar tratamiento, sino reconocer la causa desencadenante y corregirla.

Arritmia Sinusal

Son alteraciones de la frecuencia de descarga sinusal, generándose un ritmo irregular. Es un ritmo sinusal, por lo tanto la morfología de la onda P será la habitual, pero la distancia entre las mismas varía. Puede aparecer como consecuencia de problemas circulatorios a nivel del nodo sinusal, hipertensión arterial o por enfermedades infecciosas como la difteria. Suele ser habitual hasta los 40 años. Se conoce como arritmia sinusal respiratoria aquella en la que la frecuencia varía durante la fase respiratoria aumentando en la inspiración y disminuyendo en la espiración.

Extrasístoles Supraventriculares

Son latidos aislados que se anticipan al latido sinusal. Se originan antes de lo que debería hacerlo el impulso sinusal. Pueden ser aislados (un solo latido), o repetitivos, los que van asociados en parejas o dobletes, o en grupos de 3 (tripletes). Si se agrupan más de 3 extrasístoles los llamaremos taquicardias supraventriculares.

Según el origen los clasificaremos en:

- Extrasístoles sinusales: Se originan en el nodo sinusal y por lo tanto la onda P será exactamente igual a las previas, pero está anticipada. No existirá pausa compensadora.

- Extrasístoles auriculares: Se originan en las aurículas en un sitio distinto al nodo sinusal. En el ECG aparecerán como ondas P anticipadas con una morfología distinta a la sinusal. Solo en el caso de que el estimulo se origine en un lugar próximo al nodo sinusal la morfología de la onda P será similar al del ritmo sinusal.

- Extrasístoles nodales: Se originan en el nodo AV. Normalmente no veremos onda P en el ECG ya que ésta coincide con el QRS.

Taquicardia Auricular

Se define como una arritmia con actividad auricular regular y que en el ECG muestra ondas P distintas a las sinusales, separadas entre sí por una línea isoeléctrica y con una frecuencia entre 130 y 250 lpm.

Puede ser:

- Focal: Su inicio y terminación no son bruscos, sino que suelen tener un período de “calentamiento” o aceleración al inicio y un “enfriamiento” o enlentecimiento al final. La morfología de la onda P es única y distinta a la onda P sinusal. Son más frecuentes en niños y no tienen gran significación pronóstica. Sin embargo cuando se presenta en adultos, suele relacionarse con alguna patología de base como cardiopatía isquémica crónica, insuficiencia cardiaca, neuropatía obstructiva crónica, hipoxemia, alteraciones electrolíticas, intoxicación digitálica, intoxicación etílica, etc.

- Multifocal: Su característica fundamental es la aparición de ondas P que preceden a los QRS, de 3 o más morfologías diferentes y a frecuencias distintas. El ritmo ventricular resultante es irregular y se puede confundir con la fibrilación auricular. Se asocia con gran frecuencia a pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Flutter Auricular

Arritmia supraventricular muy frecuente en la que los impulsos auriculares, más rápidos que los del nodo sinusal, adoptan una trayectoria circular alrededor de las aurículas, iniciando las ondas de aleteo. Suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o broncopatía crónica. Es frecuente que se desencadene durante el IAM o la crisis anginosa. Se producen estímulos en la aurícula a frecuencias regulares que varían entre 240 y 340 veces por minuto, siendo corriente una frecuencia media de 300 por minuto.

El flutter auricular es fácilmente observable en un ECG. No hay ondas P y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven las denominadas ondas F en forma de dientes de sierra.

Gracias a la función de barrera del nodo AV, la transmisión de las ondas de flutter se bloquea evitando así el desarrollo de un flutter ventricular conducido.

A veces, el flutter auricular representa un paso previo a la fibrilación auricular. Si el paciente está hemodinámicamente estable, pueden probarse fármacos, pero en general el flutter es rebelde y con frecuencia requiere cardioversión sincronizada, que será rápida y electiva si hay estabilidad hemodinámica. En el flutter típico se utiliza también la sobreestimulación auricular (estimular la aurícula durante un corto tiempo y con un catéter en su interior a frecuencia superior a la del flutter, con un estimulador especial). Al cortar la estimulación, cede con frecuencia el flutter auricular.

Fibrilación Auricular

De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación auricular es la más frecuente. Se produce por una activación desordenada y caótica del tejido auricular por múltiples focos. La activación anárquica origina una frecuencia auricular de 400 – 700 impulsos por minuto.

Hemodinámicamente, la contracción auricular es ineficaz. En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de lo que debería ser línea isoeléctrica se identifican unas pequeñas e irregulares ondas denominadas f (para diferenciarlas de las F del flutter con actividad regular auricular). Las ondas f no se ven en todas las derivaciones, por lo que hay que analizar las 12 del ECG estándar.

Los QRS suelen ser finos. Mientras el flutter auricular origina en la mayor parte de las ocasiones una frecuencia ventricular regular (bloqueo nodal fijo), la fibrilación auricular (salvo contadas excepciones), origina una frecuencia irregular (bloqueo nodal variable ante la irregularidad de la estimulación auricular). Puede asociarse a cardiopatía (valvulopatías, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, miopericarditis, cor pulmonale agudo del embolismo pulmonar, cor pulmonale crónico del EPOC, etc.). A veces ocurre en personas sanas, generalmente de forma paroxística, y con frecuencia se identifica un desencadenante (alcohol, tabaco, estrés físico o psíquico, estímulos vagales o simpáticos).

Los riesgos de la fibrilación auricular son fundamentalmente de cuatro tipos:

- Las altas frecuencias ventriculares pueden desencadenar una insuficiencia hemodinámica severa, con hipotensión, mala perfusión periférica, sudoración, oliguria, mala perfusión cerebral, etc.

- Las altas frecuencias ventriculares, al aumentar las demandas de oxígeno, pueden desencadenar una angina de pecho (angor hemodinámico).

- La falta de contracción auricular eficaz favorece el estancamiento de la sangre y la trombosis entre las trabéculas de la pared auricular. Si se desprenden estos trombos, se originan embolias periféricas (las desprendidas de aurícula derecha originan embolismos pulmonares, y si se desprenden de aurícula izquierda las embolias ocurren en cualquier rama de la aorta). El flutter emboliza muy poco.

- Puede originar fibrilación y taquicardia ventricular.

El tratamiento de la fibrilación auricular puede ser:

- Conversión a ritmo sinusal. Está indicado en todas las fibrilaciones agudas, y en las recientes (6 a 12 meses de duración). En las agudas, no es necesario anticoagular, ya que se procede de inmediato a intentar restaurar el ritmo sinusal; en las antiguas o recientes (varios meses) se anticoagula previamente (heparina sódica 5 a 7 días y luego Sintrom®). Los métodos para revertir a ritmo sinusal son:

o Si hay inestabilidad hemodinámica, se realiza cardioversión eléctrica sincronizada.

o Si el paciente hemodinámicamente está estable, se intenta cardioversión farmacológica.

- Si no hay indicación de paso a ritmo sinusal, por ser una fibrilación auricular crónica, se opta por frenar la frecuencia ventricular mediante fármacos (digoxina, beta-bloqueantes, verapamil, diltiacen, etc.). Muchos de estos pacientes serán anticoagulados.

Taquicardia Supraventricular Paroxística

No es una entidad nosológica específica, sino que agrupa una serie de taquiarritmias rítmicas, de inicio y final brusco, de ahí el nombre de paroxística, provocada por circuitos de reentrada por encima de la bifurcación del Haz de His.

Están ocasionadas por el llamado fenómeno de reentrada en el que los impulsos se originan y reciclan repetidamente. La forma más común de taquicardia de reentrada supraventricular está localizada en el propio nódulo AV denominándose taquicardia intranodal.

Electrocardiográficamente se observa un ritmo rápido (habitualmente entre 150 y 250 latidos por minuto) y regular, con QRS generalmente estrecho. Lo habitual es que las ondas P sean difíciles de ver por la frecuencia tan alta que consigue que se pierda en la onda T precedente, distorsionándola.

Taquicardia por Vía Accesoria

En ocasiones pueden existir caminos adicionales de conducción fuera del nódulo AV. A estos caminos se les llama vías accesorias. La velocidad de conducción a través de la vía accesoria es a veces más rápida que a través del nódulo AV. Se dice entonces que ha ocurrido una pre-excitación ventricular. La pre-excitación frecuentemente da lugar a la aparición de una onda delta que se puede ver en un ECG de superficie.

La presencia de una vía accesoria normalmente no produce síntomas. Cualquier impulso procedente del nódulo sinusal, se conducirá a los ventrículos tanto por la vía accesoria como por el nódulo AV. En los ventrículos las dos ondas de despolarización se unen.

Sin embargo, bajo determinadas circunstancias, las dos vías de conducción pueden colaborar de tal forma que una despolarización sea conducida en un círculo cerrado sin fin, produciendo una taquicardia por reentrada.

Información VI: Arritmias IV

Tratamiento de los ritmos lentos sintomáticos

Como primera medida pueden utilizarse fármacos:

- Atropina: eleva la frecuencia sinusal y mejora la conducción del estímulo en el nódulo AV. Es efectiva en bradicardias sinusales, bloqueos AV de primer grado, bloqueos de 2º grado tipo I o Wenckebach y no suele ser efectiva en bloqueos de 2º grado infrahisianos y en bloqueos AV de 3er grado.

- Aleudrina® (Isoproterenol): Eleva la frecuencia de los ritmos de escape ventriculares. Se presenta en ampollas de 0,2 mg. Se disuelven en suero glucosado y se usa en perfusión; vigilar la aparición de arritmias.

Colocación de Marcapasos

De primera medida si la urgencia lo requiere, se utiliza un marcapasos o electroestimulador externo y como hay que dar estímulos con la potencia suficiente para producir pulso central palpable, muchas veces es necesaria una sedación suave por las molestias que la contractura muscular produce.

El paso siguiente es la introducción de un catéter por vía IV que se hace avanzar hasta el ventrículo derecho y se conecta a una unidad de marcapasos externo. Esta sonda de marcapasos provisional o transitorio puede introducirse por vía yugular interna, subclavia, cubital o por vena femoral.

Solventada la urgencia, se colocará marcapasos definitivo en aquellos casos que esté indicado.

Tras colocar un marcapasos, ya sea provisional o definitivo, el paciente debe ser vigilado atentamente con monitorización del ritmo cardiaco durante cierto tiempo.

Información V: Arritmias III, Bradiarritmias

El término “bradiarritmias” (del griego bradis, lento) significa que la función/trabajo cardiaco sucede más lentamente de lo normal (menos de 60 lpm).

Una bradiarritmia se puede desarrollar por una alteración en la formación del impulso (paro sinusal y bradicardia sinusal) o bien por una alteración en la conducción del impulso a través del sistema de conducción (bloqueo sinoauricular, bloqueo auriculoventricular, bloqueo del haz de His y bloqueo de rama).

Paro Sinusal

Se dice que hay paro sinusal cuando no existe despolarización espontánea del nodo sinusal. Esto puede ser debido a estimulación vagal, hiperpotasemia, disfunción del nodo sinusal o a fármacos como los calcio antagonistas y betabloqueantes entre otros antiarrítmicos. Se va a manifestar en forma de mareos, vértigos o incluso síncope debido al déficit de riego cerebral. El tratamiento sólo hay que aplicarlo si las pausas son mayores de tres segundos.

Bradicardia Sinusal

En este caso el impulso eléctrico se origina en el nodo sinusal con una frecuencia inferior a la normal (menor de 60 lpm). La bradicardia sinusal es la bradiarritmia más frecuente y habitualmente no debe considerarse patológica sino más como un signo o respuesta fisiológica. Se observa en atletas o durante el sueño, por predominio del tono vagal. En ocasiones puede ser secundaria a causas extracardiacas (hipotiroidismo, hipotermia, hipertensión endocraneal) o al efecto de ciertos fármacos (digoxina, beta-bloqueantes, etc.). En pacientes ancianos puede reflejar enfermedad del nodo sinusal. Cuando la bradicardia es muy intensa se puede llegar a un cuadro de hipotensión y mareos.

IMAGEN

Bloqueo Sinoauricular

En el bloqueo S-A hay un retraso en la conducción del impulso del nódulo sinusal al tejido auricular circundante. Su etiología debemos buscarla en intoxicación por digoxina, hiperpotasemia, enfermedad del nódulo sinusal, reflejos vagales o enfermedad reumática. Puede no tener hemodinámicamente importancia o producir mareos. Deberán ser tratados como una bradiarritmia si existe una pausa de más de tres segundos o hay alteración hemodinámica.

Bloqueo Auriculoventricular

Dentro de este bloqueo podemos distinguir entre:

Bloqueo A-V de primer grado

Es el alargamiento en el tiempo, del impulso originado en el nódulo sinusal. Electrocardiográficamente podemos apreciarlo por un prolongamiento del intervalo PR más allá del límite normal (0,20 segundos). Puede ser debido a un aumento del tono vagal, a digital o a procesos inflamatorios.

Bloqueo A-V de segundo grado

Diferenciamos dos tipos:

-Mobitz I o bloqueo Wenckebach: El intervalo PR aumenta progresivamente hasta que un impulso no es conducido. Este ciclo se va a repetir constantemente.

-Mobitz II: La longitud del intervalo PR es normalmente estable, pero no hay despolarización ventricular después de una onda P. El bloqueo se va a localizar por debajo del nódulo A-V, bien en el haz de His o en ambas ramas del haz.

Ambos casos pueden ser producidos por digital, enfermedad coronaria o IAM.

Bloqueo A-V de tercer grado o completo

Ninguno de los impulsos auriculares llega a estimular el nodo A-V por lo que los ventrículos deben ser activados de forma independiente. Puede producirse por cardioesclerosis, IAM, digital, lesión anóxica del nodo A-V o por resección quirúrgica.

Bloqueo del Haz de His

Podemos distinguir entre bloqueo suprahisiano (por encima del His), intrahisano (en el His) e infrahisiano (por debajo del His). Este tipo de bloqueo no es apreciable en el electrocardiograma de superficie por lo que para su diagnóstico debe pasarse un catéter con un electrodo en contacto directo con el haz de His.

Bloqueo de Rama

En la activación intraventricular normal, los dos ventrículos se activan al mismo tiempo, dando lugar a un QRS estrecho. Cuando se bloquea una de las ramas del haz de His, el ventrículo al que éste conduce se activa tarde y el QRS dura más de 0,12 segundos. El hemibloqueo es el bloqueo de una división (anterior o posterior) de la rama izquierda.

Hemibloqueos

El haz de His izquierdo, recorre dos zonas del tabique interventricular, la anterior y posterior, a través de sus dos ramas. Las bifurcaciones del haz derecho no tienen trascendencia clínica ni en electrocardiograma. Cuando el bloqueo se produce a uno de estos dos niveles del haz de His izquierdo, lo denominamos como hemibloqueo. Puede ser un hemibloqueo anterior o un hemibloqueo posterior.

Información IV: Arritmias II

Origen de las arritmias

Alteraciones del automatismo

 El aumento del automatismo en el nódulo sinusal produce taquicardia sinusal, y una disminución del automatismo, bradicardia sinusal. Si un foco no sinusal (o ectópico) aumenta su automatismo y sustituye al sinusal, origina una taquicardia.

Con frecuencia hay un trastorno mixto, estando deprimida la función sinusal, lo que permite que entren en funcionamiento otros centros automáticos más bajos.

Alteraciones de la transmisión del estímulo

Si existe dificultad para el paso del estímulo en el tejido perisinusal, se origina un bloqueo sino-auricular. Si la dificultad está en la unión aurículo-ventricular se origina un bloqueo aurículo-ventricular.

Alteraciones mixtas

Manifestaciones de las arritmias

Una arritmia puede, desde cursar sin síntomas, hasta originar la muerte.

- Las palpitaciones constituyen una manifestación muy frecuente. Consisten en una sensación de rápido golpeteo en el pecho, acompañándose a veces de la percepción de latidos rápidos en el cuello. Con frecuencia, su brusco desencadenamiento se puede relacionar con estimulantes, estrés, exceso de tabaco, ejercicio, etc. Los extrasístoles y taquicardias son las principales arritmias que las originan.

- La disnea o sensación “subjetiva” de falta de aire se acompaña frecuentemente de sensación de malestar general, que se va acentuando cuanto más duradera es la arritmia.

- La insuficiencia cardiaca no aparece en corazones sanos a menos que la frecuencia sea muy baja, muy elevada, o la arritmia muy duradera. Sin embargo, en corazones previamente enfermos, la insuficiencia cardiaca puede manifestarse tempranamente, y no son raros los signos de fallo cardiaco agudo o shock cardiogénico (hipotensión, sudoración, frialdad, anuria, etc.).

- La angina de pecho es más frecuente en los ritmos rápidos, y en corazones que ya tenían previamente insuficiencia coronaria. La taquicardia produce angina al aumentar el consumo de oxígeno del miocardio.

- El síncope es más frecuente en las bradiarritmias con periodos de asistolia de varios segundos, pero también puede ocurrir en ritmos rápidos. Se traduce en una isquemia cerebral transitoria, que produce una pérdida de consciencia. La recuperación posterior es generalmente completa, sin secuelas neurológicas.

- Parada cardiorrespiratoria y/o muerte por asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso o disociación electromecánica.

Etiología de las arritmias

Arritmias en ausencia de cardiopatía

Toma de antidepresivos tricíclicos y otros medicamentos, alteraciones electrolíticas (sobre todo por hipopotasemia por diuréticos), ingesta de excitantes (drogas, café), junto con tabaco y estrés, hipoxemias severas por neumopatías agudas o crónicas descompensadas, etc.

Arritmias en presencia de cardiopatía

 Prolapso mitral, valvulopatías, cardiopatía isquémica, etc. A veces, se recogen antecedentes de muerte súbita familiar (miocardiopatía hipertrófica). Las primeras son esporádicas. Las segundas, puesto que existen general un sustrato anatómico, son repetitivas o recurrentes.

Información III: Arritmias I

Arritmias

Se entiende por arritmia todo trastorno del corazón que no conserva el patrón de ritmo sinusal.

El ritmo sinusal normal, es el originado en el nódulo sinusal, que cumple con las siguientes condiciones:

- En el adulto origina una frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos por minuto.

- El nódulo sinusal, situado en la porción alta de la aurícula derecha, activa o despolariza las aurículas antes que los ventrículos.

Nomenclatura de las Arritmias
Si pretendemos estudiar las arritmias es necesario conocer una serie de términos que constituyen el diccionario o vocabulario imprescindible del tema:
- Según el lugar de origen, decimos que una arritmia es supraventricular si se origina por encima del Haz de His, y ventricular si es por debajo del mismo.
- Según la frecuencia en el ECG, hablamos de taquiarritmia o ritmo rápido de más de 100 lpm, de bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm; y de trastorno aislado del ritmo, cuando solo de vez en cuando, el ritmo sinusal normal es interrumpido por algún complejo anormal.
A su vez decimos que el ritmo alterado (sea lento o rápido) es regular si su frecuencia es constante, e irregular si la frecuencia varía continuamente.
- Según la anchura del QRS, la arritmia puede presentar un QRS estrecho (se trata en general de una arritmia supraventricular), o QRS ancho (tanto supraventricular como ventricular).
- Según la forma de presentarse, decimos que una arritmia es paroxística cuando tiene un comienzo brusco y bien definido, que el paciente la mayoría de las veces relata con claridad; con frecuencia su terminación también es brusca. Las no paroxísticas no gozan de esta cualidad y se denominan graduales, porque su comienzo es solapado. Se dice también que una arritmia es incesante cuando es casi permanente, alternando periodos sinusales normales con periodos en los que se manifiesta la arritmia, repitiéndose estos ciclos de forma permanente.
- Según el contexto clínico en que aparecen, se dice que una arritmia es esporádica cuando tiene una causa (muchas veces extracardiaca), que al corregirse desaparece la arritmia y no vuelve a aparecer salvo que concurran las mismas circunstancias. Por el contrario se dice que una arritmia es recurrente cuando existe un sustrato anatómico que favorece la repetición de los fenómenos arrítmicos.
- Según el pronóstico, decimos que una arritmia es benigna cuando no entraña riesgo de muerte, y maligna o potencialmente maligna cuando existe serio riesgo de muerte por paro eléctrico o fibrilación ventricular.
- Según la hemodinámica, una arritmia es estable cuando la tolerancia clínica es buena y es hemodinámicamente inestable cuando clínicamente es mal tolerada con hipotensión y signos de bajo gasto cardiaco.
- Otros términos serán usados al hablar de las taquicardias ventriculares: No sostenidas (duración inferior a 30 segundos), sostenidas (duración superior a 30 segundos), monomorfas (todos los QRS son iguales), polimorfas (con cambios en la morfología del QRS de unos latidos a otros).