El SCA se produce por erosión o rotura de una placa aterosclerótica, lo que determina la formación de un trombo intracoronario, provocando así la aparición de la angina inestable (AI), el infarto agudo de miocardio (IAM) o la muerte súbita.
La AI y el IAM tienen una fisiopatología y unas manifestaciones clínicas comunes, que pueden ser difíciles de diferenciar hasta que no se realiza un ECG. El ECG permite agrupar a estos pacientes en dos grandes bloques: SCA con y sin elevación del ST. Los primeros desarrollarán onda Q, mientras que los segundos presentan alta probabilidad de AI ó IAM sin elevación del ST (sin Q).
En la AI, una pequeña erosión o fisura de una placa aterosclerótica puede producir cambios en la geometría de la estenosis arterial, el trombo suele ser lábil y la oclusión temporal (no mayor a 15-20 minutos), a esto se asocia la vasoconstricción que contribuye aún más a reducir el flujo coronario.
En el IAM sin elevación del ST, la lesión trombótica es más duradera, quizás hasta de una hora, es frecuente que exista circulación colateral.
En el IAM con elevación del ST, la rotura de la placa es todavía mayor, formándose un trombo grande, estable y persistente que interrumpe de forma brusca el flujo coronario durante más de una hora lo que produce necrosis transmural del miocardio correspondiente. La lesión coronaria responsable del IAM, es con frecuencia, sólo leve a moderadamente estenótica antes de formarse el trombo oclusivo. Es pues la rotura y trombosis más que la severidad de la lesión, el principal determinante de la oclusión aguda del vaso; con mucha menor frecuencia, la trombosis puede ser el resultado de una erosión superficial en una lesión severamente estenótica.
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